بین چاقی ودیابت ارتباط بحرانی وجود دارد

Overweight and obesityهمه ما انسانها بخوبی از عارضه اضافه وزن  بعنوان یکی از عوامل خطر اصلی برای مبتلا شدن به  دیابت آگاه هستیم اولی از آنچه دقیقاً با ازدیاد چربی دربدن رخ میدهد وباعث مقاومت به انسولین و زیاد شدن قندخون ( مشخصه ی دیابت) می شود، بی خبرهستیم.

 درطی چند سال گذشته دکتر Kahnاطلاعات زیادی درباره ی نقش مولکولی بنام RBP4یا retinol binding protein4دراین فرآیند گردآوری کرد. آزمایشگاه دکتر Kahnاولین آزمایشگاهی بود که نشان داد، افزایش مقدار RBP4- که قبلاً نقش آنرا تنها انتقال ویتامین Aمی دانستند- سبب بروز مقاومت به انسولین درمدلهای جانوری می شود. کارهای موازی بروی نمونه های خونی انسانی نشان داد در افراد چاق مبتلا به مقاومت به انسولین مقدار RBP4افزایش یافته است و در خون افراد لاغر حساس به انسولین مقدار RBP4کم است. علاوه بر این در افرادی که از نظر ژنتیکی دچار تغییراتی در ژن RBP4شده بودند مقدار این پروتئین در خون افزایش یافته ها و خطر ابتلا به دیابت در این افراد افزایش می یابد.

دکتر Kahnو همکارش در این تحقیق مکانیزم RBP4را درافزایش خطر ابتلا به دیابت کشف کردند. نتایج این تحقیق در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید. محققین توضیح می دهند که چگونه این پروتئین نقش پیچیده ای را بین  دو شاخه از سیستم  ایمنی بدن بعهده دارد و چگونه منجر به التهاب مزمن بافتی ونهایتاً مقاومت به انسولین می شود.

 اگر چه پاسخ التهابی بخش کلیدی از سیستم ایمنی بدن ما است و برای حفاظت و ترمیم بافتها در پاسخ  به عفونت یا جراحت بسیارمهم است اما این پاسخ حتی در عدم وجد پاتوژنهای خارجی، تحت شرایط خاص مانند اختلالات متابولیکی فعال می شود. دکتر Kahnمی گوید: بنظر می رسد درمورد چاقی، RBP4مانند یک پاتوژن خارجی عمل کرده و سبب تحریک سیستم ایمنی می شود. به همین علت سیستم ایمنی در بافت چربی فعال شده و تولید پیام های التهابی می کند، پیام هایی که معمولاً بدن برای ترمیم بافتهای آسیب دیده یا عفونی تولید می کند.

این پیام مزمن، محیطی را ایجاد می کند که منجر به مقاومت به انسولین می شود. در این حالت بدن قادر به استفاده ی صحیح از انسولین نبوده و انتقال قند از خون به داخل سلولها برای تولید انرژی دچار اختلال می گردد.

 دکتر Kahnدر تحقیق قبلی خود نشان داد که افزایش مقدار RBP4سبب ایجاد التهاب سلولهای ایمنی در محیط کشت سلولی می شود. در این مقاله ی جدید آنها به بررسی  این اثر در محیط زنده درمدل موش پرداختند. درموش مورد مطالعه با دستکاری ژنتیکی مقدار  RBP4افزایش یافته بود.

نویسنده ی مقاله پرفسور Vieiraمی گوید: سلولهای ایمنی خاصی بنام سلولهای  CD4 Tنقش کلیدی در سیستم تطبیقی ایمنی بدن بازی می کنند. این سلولها پاسخ ایمنی علیه مهاجمین خارجی را به دنبال عفونت یا جراحت وهمچنین در بیماریهای اتوایمیون (نتیجه ی آنتی ژن خودی) تنظیم می کنند.

 بر خلاف سیستم ایمنی ذاتی که از سلولها و پروتئین هایی ساخته شده است که همیشه حضور دارند  و آماده ی پاسخگویی به حملات میکروبی هستند، سیستم ایمنی  تطبیقی معمولاً خاموش است و تنها زمانی عمل می کند که پاسخ ایمنی افزایش یابد و این در حالتی اتفاق می افتد که پاتوژنها بر دفاع سیستم ایمنی ذاتی غلبه کند.

 شدت پاسخ ایمنی بدن به تعداد رسپتورهای خاصی که بروی  دو نوع  سلول عرضه کننده ی آنتی ژن یعنی ماکروفاژها و سلولهای دندریتیک ظاهر می شوند، بستگی دارد. این سلولها متعلق به سیستم ایمنی ذاتی هستند اما هنگامیکه این سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن در معرض مهاجمین خارجی قرار می گیرند، فعال شده و سلولهای CD4 Tکه جزو سیستم ایمنی تطبیقی هستند را فعال می کنند.

محققین با انجام مجموعه ای از آزمایشات بروی مدلهای جانوری دریافتند که بالا بودن مقدار پروتئین  RBP4مانند یک مهاجم خارجی سبب فعال شدن سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن شده که این سلولها نیز سبب فعال شدن سلولهای CD4 Tمی گردند. دکتر Kahnمی گوید: هنگامیکه سلولهای طبیعی سیستم ایمنی  حیوانات طبیعی را در خارج بدن درمعرض RBP4قرار دادیم و سپس آن سلولها را در بدن حیوان نرمال برگردانیم،  مقاومت به انسولین والتهاب گسترده ای در بافت چربی ایجاد شد. نتایج بدست آمده  این ایده را القا می کند که از این ملکولهای خاص موجود درخون(نظیر RBP4) که بر سلولهای سیستم ایمنی تأثیر گذاشته و سبب بروز سندرم متابولیک (مقاومت به انسولین همراه با افزایش فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی نظیر فشارخون و کلسترول LDLبالا) می شوند، می توان به عنوان اهداف دارویی برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش بیماریهای متابولیکی استفاده کرد.دکتر  Kahnمی افزاید: این یک کشف بسیارمهم است زیرا شیوع دیابت و چاقی همچنان رو به افزایش است و تهدیدی برای سلامت جامعه و کوتاه شدن طول عمر افراد محسوب می شوند.

منبع-http://diabetestma.org/

دفعات بازدید : 180