آیا بیماری قند از مغز شروع می شود؟

webmd_rm_photo_of_central_nervous_system

 پژوهشگران دانشکده ی پزشکی Icahnدرنیویورک بر این باور است که زمانیکه غلظت مولکول  خاصی در مغززیاد می شود سبب  بوجود آمدن علایم نخستین  دیابت می شود،آنها دستاورد پژوهشهای  خود را درمجله  Cell Metabolism  چاپ کردند.

تحقیقات قبلی نشان داد واحدهای سازنده ی پروتئین ها، اسیدهای آمینه ی شاخه دار)(BCAAsدر افراد چاق و بیماران مبتلا به دیابت نسبت به جمعیت عمومی  بالاتر است.

مطالعات نشان داده است افزایش  مقدار اسیدهای آمینه ی شاخه دار سالها قبل از ظهور علایم دیابت دراین افراد افزایش می یابد با این وجود تا بحال مشخص نشده است چرا تجزیه ی چنین مولکولهایی در افراد مبتلا به چاق دچار اختلال می شود.

 محققان  گروه Mount Sinaiپس از بررسی  نتایج تحقیقات  منتشر شده بروی  ratهاکه نشان می داد اسیدهای آمینه ی شاخه دار BCAAsممکن است در پیام رسانی انسولین درمغز نقش داشته باشند، به یافتن پاسخی برای سوال فوق علاقه مند شدند.

در مطالعات این محققین که ابتدا بروی موشها، ratها و کرم های حلقوی انجام شد و سپس  بروی میمونها و انسانهای مبتلا به پیش دیابت ادامه  یافت،  دانشمندان متوجه ی  ارتباط بین افزایش میزان BCAAsو اختلال در تجزیه ی BCAAsها درکبد شدند.

دانشمندان با کمال  تعجب دریافتند  این مسیرجدید  درتمام  گونه های مختلفی که آنها بررسی نموده  بودند  وجود دارد.

نویسندگان مقاله می گوید: مکانیزم هایی  نظیر این مکانیزم که در طی تکامل حفظ  شده اند  غالباً اهمیت بنیادی  در بیولوژی دارند.

 افزایش مقدار  BCAAsنشاندهنده ی  اختلال در پیام رسانی  انسولین در مغز

دکتر Buettnerاستادیار داروشناسی در دانشکده ی  Icahnونویسنده ی ارشد این مقاله می گوید: نتایج تحقیقات ما برای اولین بار نشان  داد که  سیگنالینگ انسولین درمغز پستانداران مقدار BCAAsرا از طریق افزایش تجزیه ی این مولکولها درکبد  تنظیم می کند، این موضوع  نشان می دهد که افزایش  غلظت  اسیدهای  آمینه ی شاخه دار در پلاسما  منعکس کننده ی  اختلال سیگنالینگ  انسولین  درافراد چاق و مبتلا  به دیابت است.

 دکتر shinاز دانشکده ی Icahnو همکار این تحقیقات  می گوید: موضوع  بسیار مهم اینست  که در پلاسمای خون جوندگانی که منحصراً درمغز دچار اختلال در پیام رسانی انسولین شده اند مقدار BCAAsافزایش می یابد و این جوندگان دچار اختلال  در تجزیه ی  BCAAsدرکبد می شوند.

 از آنجائیکه اختلال در سیگنالینگ مغز ممکن است موجب افزایش سریع و زود هنگام BCAAsدر افرادی  شود که در نهایت  به دیابت  مبتلا می شوند  بنابراین  مقاومت به انسولین  که درنهایت  به دیابت  می انجامد احتمالاً از مغز آغاز می گردد. این نتایج نشان می دهد که مقدار BCAAsمی تواند  نشان دهنده ی حساسیت  به انسولین  در مغز باشد.

  در ماه آگوست، در مجله ی  Medical News Todayگزارشی  از تحقیقی منتشر گردید که مکانیزم دیگری  را در مغز معرفی کرده بود که ابتلا به  دیابت را پیش بینی  می کرد.

 محققین  در آن تحقیق  آنزیمی بنام prolyl endopeptidaseرا معرفی کردند که برای اندازه گیری  وکنترل  مقدار قند  موجود در خون  از اهمیت  ویژه ای برخوردار است. مکانیزمی  که بوسیله ی این آنزیم  راه اندازی می شود با دیابت نوع 1 و 2 ارتباط دارد زیرا این آنزیم  با پانکراس  و مقدار قند موجود در خون  درتعامل  است.

همچنین سال گذشته درمطالعه ای که توسط یک گروه بین المللی انجام شده بود شواهدی بدست آمد که از این  ایده  که مغز نقش کلیدی  در تنظیم  قند طبیعی  و ابتلا به دیابت نوع  2 بازی می کند حمایت  می نماید. دراین تحقیق یک مدل با سیستم دوتایی پیشنهاد شد که در آن سیستم پانکراس به افزایش گلوکز درخون  از طریق ترشح انسولین  واکنش نشان می دهد درحالیکه  سیستم  مغزی سبب افزایش متابولیسم  قند می شود .

محققان معتقدند از این دو سیستم ، ابتدا سیستم مغزی دچار اختلال می شود وسپس با اعمال فشار بروی  سیستم  پانکراس در بروز علایم دیابت  و ابتلا به این بیماری نقش خود را ایفاء می کند .

منبع-diabetestma

دفعات بازدید : 154